Polycythemia vera tekke põhjus on senini teadmata. Häire on tavaliselt omandatud, kuid võib olla ka pärilik. Tüüpiliselt iseloomustab seda punavererakkude (erütrotsüütide) suurenenud tootmine. PV-ga patsiendid on diagnoosimise ajal sageli ilma sümptomiteta. HA 95%-l patsientidest esineb mutatsioon spetsiifilises ensssiif nsjanus kinaas. See on organismis toodetava valgu geneetiline mutatsioon (JAKV617F).
Polycythemia vera tekke põhjus on senini teadmata. Häire on tavaliselt omandatud, kuid võib olla ka pärilik. Tüüpiliselt iseloomustab seda punavererakkude (erütrotsüütide) suurenenud tootmine. PV-ga patsiendid on diagnoosimise ajal sageli ilma sümptomiteta.
Haiguse alguses on nähud ja sümptomid pigem ebaspetsiifilised. Kerge näopunetus võib jätta mulje, et haigestunud inimese näol on tegemist pigem väga hea tervisega inimesega. Kui punavereliblede arv jõuab kriitilise piirini, väheneb vere voolavus, mis tekitab vereringe häireid. See omakorda tekitab naha sinaka värvuse (tsüanoosi).
Teised sümptomid võivad olla:
Võimalikud komplikatsioonid
Kõige sagedasemad komplikatsioonid tulenevad vere kõrgest viskoossusest (takistus verevoolule), mis võib viia verehüüvete tekkeni (tromboos). Võib tekkida ka nii väikeste kui suurte veresoonte ummistus (emboolia).
Vereliistakute (trombotsüütide) arv mängib vere hüübimises olulist rolli.
Nii trombotsüütide arv kui nende funktsioon on vastutavad tasakaalustatud hüübimissüsteemi eest. Hüperkoagulatsiooni tagajärjel tekivad verehüübed, kuid koagulatsiooni puudumine tekitab veritsust (nt nahas, seedetraktis).